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Monitoreo Intraquirurgico IOM Endeavor Nicolet Argentina
UNIDAD DE ELECTROMIOGRAFÍA DEL HOSPITAL SANT PERE CLAVER BARCELONA
Qué es la Electromiografía y para que se
utiliza: La electromiografía es el estudio electrofisiológico del sistema neuromuscular. No es una prueba complementaria, sino la prolongación del estudio clínico neurológico. Dicha exploración se diseña en cada caso en función de la historia clínica y de la exploración neurológica, y puede modificarse según los datos que se vayan obteniendo. Indicaciones de la electromiografía:
CONCEPTOS BÁSICOS EN ELECTROMIOGRAFÍA Y ELECTRONEUROGRAFÍA: Introducción. La base de toda exploración electrofisiológica es el registro de los potenciales de las celulas excitables. La electromiografía se ocupa del registro de dichos potenciales evocados voluntariamente en el músculo y la electroneurografía de los potenciales evocados tanto sobre el músculo como sobre los troncos nerviosos por estimulación, en general eléctrica, sobre los nervios que mantienen conexión anatómica o funcional con la zona de registro. Las propiedades eléctricas de las fibras excitables, nerviosas y musculares, derivan de la existencia de una membrana semipermeable que separa fluidos intracelulares y extracelulares con diferente concentración iónica que origina un potencial transmembrana. El espacio intracelular del axon contiene una alta concentración de ion K y otros aniones así como de aminoacidos y proteinas de carga negativa. En el espacio extracelular predomina el ion Na y el ion Cl. La impermeabilidad de la membrana en reposo no solo a las moleculas proteicas sino también, en diferente proporción, a estos iones, es la causa del mantenimiento de la diferencia de potencial entre ambos lados, negativa en el interior, de unos -70-90 mV. Potenciales electrotónicos de suficiente intensidad en la membrana axonal inducen cambios en la actividad de los canales específicos lo que permite el paso de los iones, fundamentalmente del Na, a través de la membrana. Se generan de este modo potenciales de acción que suceden a la inversión de la carga eléctrica entre ambos lados de la membrana, que la situan en los +30mV que corresponde al potencial de equilibrio para el Na. La bomba de Na-K es capaz posteriormente de reequilibrar la concentración ionica transportandolos contra gradiente en un sistema que consume energía. El potencial de acción creado es capaz entonces de inducir corrientes electrotónicas en la membrana que inducen en las zonas inmediatamente cercanas el mismo proceso de cambios estructurales en los canales ionicos que dependen del voltaje. Se produce así un nuevo potencial de acción que de esta forma se propaga a lo largo del axon o de la fibra muscular. Fisiológicamente, la propagación solo puede desarrollarse en un sentido puesto que la zona despolarizada permanece incapaz de despolarizarse de nuevo durante un periodo refractario absoluto de 1 mseg aproximadamente. La excitación artificial en un punto mediante un estímulo eléctrico por ejemplo, es capaz sin embargo de causar propagación de dicha excitación en los dos sentidos, el drómico y el antidrómico. Los potenciales de acción sobre los tejidos excitables pueden ser registrados mediante electrodos cercanos y amplificarse las señales en un osciloscopio para su medición. Todo potencial registrado es siempre una diferencia de potencial entre dos areas de captación que observan el foco generador desde perspectivas distintas. Al registro lo llamamos "monopolar" cuando uno de los electrodos no es influenciado por el foco generador y "bipolar" cuando ambos lo son de modo idéntico aunque de forma sucesiva al medir un potencial que se propaga a lo largo de un axon o de una fibra por debajo de ellos. Ambos electrodos otorgan una polaridad inversa al potencial captado. Se ha convenido en llamar "negativo" al primero (registro bipolar) o al único (monopolar) que capta dicho potencial. Asimismo, se ha convenido en neurofisiología en otorgar al electrodo "negativo" la entrada en el amplificador que determina movimientos hacia arriba de la linea del osciloscopio y lo inverso para el "positivo". La velocidad de propagación del impulso depende de la resistencia interna de la fibra, de su capacitancia y de su conductancia. La resistencia esta muy relacionada con su diámetro y la facilidad para el flujo de corriente (capacitancia, conductancia) con las características de excitabilidad de la membrana. En las fibras amielínicas, entre 0.4 y 3 micras, la velocidad de conducción depende casi exclusivamente de su diámetro, siendo ésta muy lenta al producirse en continuidad. En las fibras mielinizadas la disminución de capacitancia y conductancia en las zonas internodales, cubiertas de mielina, permite que la velocidad de conducción no dependa solamente del diametro de la fibra y que pueda ser muy alta con diametros relativamente pequeños. La propagación en este caso se produce a saltos entre los segmentos "amielínicos" de los nodos. Existe una proporción ideal entre el tamaño del axón y el grosor de la mielina (diámetro de la fibra nerviosa completa) que permite una conducción óptima, expresada como el cociente entre ambos o constante "g" cuyo valor es de 0.6. La relación entre la velocidad de conducción y el diámetro de la fibra nerviosa también guarda fisiológicamente una relación (metros por segundo/micras) que es de 4.5 para las fibras de pequeño diametro (menos de 8 micras) y de 5.7 para las mayores. La estimulación artificial de los nervios y los músculos se hace habitualmente en electrofisiología mediante impulsos eléctricos cuadrados de muy corta duración, inferior a 1 mseg (estímulos galvánicos). El cátodo o polo negativo es quien induce la despolarización de las membranas excitables en tanto el ánodo las polariza, por lo que debe situarse en localización opuesta al sentido de la propagación que inducimos y así evitar un bloqueo en la conducción (bloqueo anódico). Con estimuladores de voltaje constante, la intensidad de estimulación varia con los cambios de impedancia de los electrodos de estimulación. Por su parte, los estimuladores de corriente constante, varían el voltaje de salida en función de los cambios de dicha impedancia. Un segundo factor del que depende la efectividad de la estimulación es la duración de dicho estímulo. El umbral de excitabilidad se determina mediante las curvas de intensidad/duración: a mayor intensidad, menor duración se necesita para excitar la membrana y viceversa. Asimismo, la determinación del tiempo tras el que una membrana puede ser de nuevo reexcitada (periodo refractario) incluso en dependencia de diferente intensidad del estímulo (periodos refractarios absoluto y relativo, periodos de incremento de excitabilidad inmediato tras el potencial) permiten conocer los cambios de excitabilidad que se añaden a los de la velocidad de conducción en el estudio de las membranas excitables y sus alteraciones.
Las técnicas de estimulo-detección se basan en la estimulación eléctrica supramáxima de un tronco nervioso y el registro del potencial generado sobre el propio tronco nervioso o, en el caso de los axones motores, sobre el vientre muscular de un territorio dependiente mediante electrodos de registro próximos al foco de generacion del potencial que se evoca. Las características de duración y amplitud del potencial así generado dependen de:
Debe tenerse en cuenta que los factores 1 y 2 deben hallarse precisamente estandarizados en un Laboratorio de EMG por lo que las características de los potenciales evocados sobre músculo o nervio dependerán tan sólo de los hechos fisiológicos citados. La amplitud y duración de un potencial registrado con electrodos de superficie, es capaz por tanto de orientar sobre el grado de pérdida axonal en un tronco nervioso o de fibras musculares activas en un territorio determinado. Conducción motora: La latencia distal expresa el tiempo de conducción de la parte terminal de los axones motores mas rápidos en un tronco nervioso. El barrido del osciloscopio es disparado por el propio estímulo eléctrico que ha sido aplicado en puntos convencionales de los territorios distales de los nervios motores (pocos centímetros previos a su llegada al músculo que registramos). Los milisegundos que separan el artefacto del estímulo en el osciloscopio de la deflexión negativa inicial del potencial motor evocado que registramos con electrodos de superficie, constituyen dicha latencia distal. El electrodo estigmático (negativo) se situa asimismo en puntos convencionales cercanos al punto motor del músculo. En la latencia distal por tanto, influye no sólo el tiempo de conducción de los segmentos mielínicos y amielínicos terminales de los axones motores sino también el de la transmisión neuromuscular. La velocidad de conducción motora en un tronco nervioso, se obtiene de restar las latencias de conducción tras estimulación proximal y distal, lo que corresponde al tiempo de conducción exclusivamente nerviosa en un segmento cuya distancia podemos medir en superficie. Se expresa en mm/mseg o, lo que es lo mismo, en m/seg. Cualquier lesión que causa:
Estimulación repetitiva En las miopatias, la pérdida de fibras musculares activadas puede ser causa de disminución en al amplitud del potencial motor evocado. Los mismo sucede en las enfermedades debidas a trastornos en la transmisión neuromuscular. En estos casos, podemos medir las variaciones en el grado de debilidad que suceden a la activación muscular voluntaria o tras estimulación repetida. En la Miastenia Gravis y en general los trastornos de topografía postsináptica, el potencial motor evocado decrece tras comprometer su factor de seguridad en la transmisión por una estimulación repetida a frecuencias bajas (3 por segundo).
Onda F Tras la estimulación supramáxima de un tronco nervioso motor es prácticamente constante observar la presencia de un potencial tardío, que sucede al potencial motor evocado ("M"), de baja amplitud, a latencia de 20-30 mseg (extremidades superiores por estimulación distal) o de 30-40 mseg (extremidades inferiores por estimulación proximal) al que denominamos respuesta "F". Corresponde a la excitación de un pequeño número de Unidades Motoras a nivel medular a partir del estímulo antidrómico inducido por el impulso eléctrico en el axón. Sólo se excitan aquellas motoneuronas que ya se hallaban próximas a su umbral de excitación por su carga electrotónica. Dicha respuesta "F", que puede variar en intensidad fisiológicamente o en relación a trastornos piramidales, permite conocer la conducción proximal y es especialmente útil en la determinación de enlentecimiento o bloqueo en las neuropatia desmielinizantes agudas como el síndrome de Guillain Barre. Conducción sensitiva En la estimulación y detección sobre troncos nerviosos sensitivos o mixtos, el cálculo de la velocidad de conducción se realiza directamente a partir de la distancia del segmento entre el punto estimulado y el polo negativo del electrodo de detección, puesto que toda la conducción es sobre nervio y no existe transmisión neuromuscular. Se usan indistamente técnicas de estimulación y detección en sentido drómico o antidrómico y su valor es el mismo. Tan sólo deben tenerse en cuenta los distintos valores normales en cada caso dada la gran influencia que tiene sobre la amplitud de un potencial detectado sobre nervio la distancia entre dicho nervio y el electrodo, lo que no es un factor crítico para el electrodo de estimulación. Así por ejemplo, la detección antidrómica de los potenciales sensitivos en los dedos tras estimulación de Mediano o Cubital en la muñeca, demuestra mucha mayor amplitud que la detección drómica en el mismo segmento, por la mayor profundidad de los axones nerviosos en la muñeca que en las zonas interdigitales. Debido a la baja amplitud de los
potenciales sensitivos y mixtos en relación con la de los potenciales motores
evocados, habitualmente se realiza un registro "bipolar", es decir, con
electrodo de referencia también activo situado sobre el mismo tronco nervioso
distalmente al cátodo y a una distancia fija. Ello permite un mejor
Los estudios de conducción sensitiva son mas sensibles que los motores en detectar anormalidades poco acusadas y pueden hallarse alterados cuando los estudios de conducción motora son normales. Se hallan reducidos o ausentes en los trastornos que afectan a la célula del ganglio de la raiz posterior o al axon sensitivo. En las neuropatías desmielinizantes, aun siendo posible detectar el enlentecimiento de conducción, es habitual la ausencia de potencial que desaparece en el ruido de fondo debido a su dispersión. El potencial sensitivo es muy util en diferenciar las lesiones neurogénicas proximales o distales al ganglio raquideo. La degeneración del axon sensitivo se produce solo en las lesiones del ganglio o distales a él, por lo que la amplitud disminuye en neuronopatías sensitivas (heredodegeneraciones, neuropatia sensitiva paraneoplásica, Sjögren), plexopatiás y neuropatías. Por el contrario, las lesiones que afectan las vias sensitivas proximalmente al ganglio, como sucede en las radiculopatías, mielopatías y alteraciones del Sistema Nervioso Central, se asocian con potenciales sensitivos normales a pesar de hallarse presentes en territorios donde existe un evidente déficit sensitivo clínico. En las lesiones traumáticas del plexo braquial, el estudio de los potenciales sensitivos en los troncos nerviosos distales de la extremidad permite distinguir precozmente el carácter pre o postganglionar de la topografía de la lesión, es decir, entre un arrancamiento radicular de pronóstico sombrío o una lesión más distal con posibilidades de tratamiento quirúrgico reparador. Traumatismo de nervio Los estudios electroneurográficos, motores y sensitivos son imprescindibles en el diagnostico de las lesiones traumáticas nerviosas. Permiten reconocer el grado de excitabilidad en el segmento distal a la lesión lo que expresa la existencia o no de degeneracion axonal. En las lesiones que comportan degeneración walleriana (axonotmesis, neurotmesis), los potenciales sensitivos y motores en el segmento distal disminuyen de amplitud o desaparecen. Pueden ser detectados grados poco intensos de lesion axonal distal no solo por su comparación con los valores normales que hayan sido establecidos sino por su comparación con los del lado sano. En el caso de que la lesión nerviosa cause tan solo un trastorno mielínico focal, sin lesión axonal (neurapraxia), la excitabilidad distal de los troncos nerviosos motores y sensitivos estará conservada. Será posible tan solo en estos casos detectar bloqueo (lesiones agudas) o enlentecimiento de la conducción (compresiones crónicas o "atrapamientos") a traves del segmento con dicha lesión mielínica focal. Potenciales evocados somatosensoriales Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) permiten estudiar las vias sensitivas en sus segmentos mas proximales y a lo largo del Sistema Nervioso Central.
La amplificación central de los estimulos sensitivos exteroceptivos permite la detección de potencial aún en casos de pérdida axonal o de disminución del número de axones en las vías sensitivas. La pérdida absoluta de axones rápidos, central o periférica, así como las alteraciones mielínicas, son causa de enlentecimiento en la condución. Independientemente de su utilidad en el estudio de alteraciones del Sistema Nervioso Central, la determinación de los PESS constituye una técnica habitual en el estudio de enfermedades neuromusculares, tanto para la determinación de una posible participación central en las enfermedades (heredodegeneraciones, mieloradiculopatías, etc) como para demostrar el origen de trastornos sensitivos de semiología confusa o en pacientes con trastornos de conciencia. Constituyen asimismo una técnica de gran valor en estudios pediatricos, permitiendo incluso la valoración de la conducción sensitiva periférica a partir de la sustracción de latencias tras estimulacion distal y proximal. Conducción motora central En la vertiente motora puede ser también
explorada la conducción central de forma habitual y poco agresiva mediante el
uso de estimulación magnética transcraneal.
Tales estimuladores permiten la excitación de forma difusa, especialmente del arbol dendrítico, en el territorio cortical situado en su proximidad. La respuesta muscular evocada, cuya latencia se acorta al proponer al paciente un discreto grado de actividad, tiene usualmente una amplitud inferior a la observada por estimulación eléctrica supramáxima del nervio motor. Ello se debe a la habitualmente incompleta estimulación de las motoneuronas implicadas en el músculo estudiado, no sólo por tratarse la estimulación de la primera motoneurona, sino por la importancia en este caso de los factores de excitabilidad. En cualquier caso, la utilidad del uso de estas técnicas es en la actualidad indiscutible, al permitir conocer la conducción motora en segmentos proximales así como delimitar trastornos de la conducción medular, como sucede por ejemplo en la mielopatia cervical compresiva de lenta evolución. Reflexología. Reflejo H. Reflejo del parpadeo Los reflejos propioceptivos suelen ser estudiados en un número limitado de territorios. Solo es fácilmente evocable el de la estimulación del nervio ciatico popliteo interno en la rodilla y detección en el músculo sóleo. La respuesta refleja, tras la excitación
de las fibras sensitivas gruesas (Ia,Ib) que se consigue con estímulos de baja
intensidad y larga duración (1 mseg), permite
El reflejo del parpadeo, Blink Reflex,
es el reflejo exteroceptivo mas habitualmente explorado. Se obtiene tras
estimulación eléctrica del nervio supraorbitario. Otros tipos de estimulación
por percusión, haz lumínico, sonido, etc, pueden ser también eventualmente
empleados). La respuesta de parpadeo se detecta en el m
ELECTROMIOGRAFIA Salvo para el llamado "ruido de placa" y
para la actividad de inserción de la aguja, no debe existir actividad
La fibrilación y las ondas positivas son descargas espontaneas anormales que se producen en cualquier situación en la que una fibra muscular está denervada. Aparecen habitualmente en los trastornos
neurogénicos (enfermedades de neurona motora inferior, radiculopatías,
plexopatías y neuropatías) y señalan la En las lesiones neurogénicas la aparición de fibrilación y ondas positivas depende del tiempo transcurrido desde la lesión y de la longitud del nervio. Por ejemplo, aparecen en músculos distales 1 a 3 (o más) semanas después de la lesión del plexo braquial o de las raices motoras. Su permanencia indica la persistencia del proceso de degeneración axonal puesto que tienden a desaparecer a medida que se produce reinervación o, en caso contrario, con la fibrosis muscular por degeneración completa. La topografía de la denervación es esencial en el diagnóstico electrofisiológico de los trastornos neuromusculares. La solidez de la condición anormal de la fibrilación sigue siendo uno de los pilares fundamentales en el diagnóstico instrumental, a pesar del gran número de técnicas que se han añadido al Laboratorio de EMG. Las fasciculaciones, las
mioquimias y la neuromiotonía
corresponden a Potencial de Unidad Motora Las Unidades Motoras (UM) están constituidas por la neurona motora, su axon y ramificaciones distales, las placas motoras y todas las fibras musculares que dependen de ella. Se activa por completo en una respuesta de todo o nada.
En los trastornos neurogénicos con pérdida axonal, la denervación seguida de reinervación produce cambios en la morfología de los PUM que dependen del tiempo. Tras la fase activa de denervación se produce crecimiento de colaterales con conducción inestable. Los PUM reestructurados, tendrán mayor amplitud y duración al adoptar fibras musculares hasta entonces pertenecientes a otras UM. Su inicial inestabilidad y polifasia, tenderán a disminuir con el tiempo, hasta constituirse en PUM grandes y estables que corresponden a los procesos de reinervación crónica. En estas situaciones, el reclutamiento
de PUM al aumentar el grado de En las miopatías, los PUM son de baja amplitud como corresponde a la pérdida de fibras activas de la UM. Adquieren además caracter polifásico por su irregularidad espacial. Sin embargo, al no existir pérdida en el número de UM funcionantes, los patrones de contracción demuestran abundante actividad eléctrica, es decir, numerosos PUM, aunque de pequeño tamaño. (BAPP: breves, abundantes, pequeños, polifásicos). BIBLIOGRAFIA: Brown WF. The physiological and technical basis of electromyography. Boston: Butterworth-Heinemann, 1984 Brown WF, Bolton CF. Clinical electromyography. Second edition. Boston: Butterworth-Heinemann, 1993 Daube JR.: AAEM minimonograph 11. Needle examination in clinical electromyography. Muscle Nerve 1991; 14:685-700 Dumitru D. Electrodiagnostic medicine. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1995 Hodgkin AL. The conduction of the nerve impulse. The Sherrington lectures. Vol.7, Liverpool University Press. Liverpool, 1965. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle. Principles and practice. Philadelphia,F.A.Davis, 1989 Liveson JA. Peripheral neurology. Second edition. Philadelphia: F.A.Davis Co., 1991 Oh SJ. Clinical electromyography: nerve conduction studies. Second edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993 Sumner AJ. The physiology of peripheral nerve disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980 |
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15 4071-4006
ELECTRONEUROGRAFIA
proximal que no puede ser explicada solamente por la dispersión temporal. Los
criterios electrofisiológicos que permiten asegurar la existencia de bloqueo
en la conducción motora han sido causa de controversia. En cualquier caso es
imprescindible una caida de amplitud muy superior a un 20%, la demostración de
tal cambio tras estimulación en segmentos cortos del nervio que delimitan así
el punto de bloqueo y en ocasiones la práctica de técnicas mas sofisticadas
como la detección de Unidades Motoras con electrodo de aguja que no pueden ser
activadas voluntariamente o por estimulacion proximal pero sí distal.
Por
el contrario, en las alteraciones presinápticas, como el síndrome miasténico de
Eaton-Lambert, la activación repetida a frecuencias altas de estimulación ( o lo
que es lo mismo, la contracción voluntaria) causa un incremento en la amplitud
del potencial, inicialmente por debajo de los valores normales.
reconocimiento de
dicho potencial, que adquiere entonces una morfología trifásica. En estos casos
se mide la conducción de las fibras mas rápidas (fibras Ia,Ib en caso de
conducción sobre nervio mixto, fibras exteroceptivas en caso de un nervio
cutaneo) que son las que causan la primera deflexión negativa. La amplitud del
potencial, por otra parte, se relaciona con el número total de axones excitados
y es por ello el índice de mayor interés en el diagnóstico electrofisiológico de
las neuropatías axonales.
Consisten
en la detección de la actividad electroencefalográfica, fundamentalmente en
areas parietales, que sucede a la estimulación eléctrica de un tronco nervioso,
en extremidades superiores, inferiores o territorio craneal. La pequeña señal
eléctrica cortical, puede ser extraída de la actividad EEG de fondo mediante su
promediación a partir de la misma señal del estimulador durante un periodo
limitado (100-200 mseg). 
observar
el reflejo H, dependiente especificamente del circuito S1. Su amplitud relativa
con la onda M, obtenida por estimulación supramáxima del mismo nervio ha sido
valorada como índice del grado de afectación piramidal. A pesar de su
paralelismo semiológico con el reflejo aquileo (reflejo T), no tiene el mismo
significado exactamente por las diferencias en las características de
estimulación de tal reflejo.
úsculo
orbicularis oculi, generalmente con electrodos cutaneos, siendo necesaria la
superposición de varias respuestas en la medición exacta de la latencia inicial.
Tal tipo de reflejos exteroceptivos demuestran una respuesta homolateral precoz,
de latencia que varia escasamente por el corto número de sinapsis implicadas, a
la que se denomina R1. En el reflejo del parpadeo su latencia esta muy cercana a
los 10 mseg. Una segunda respuesta, tardía, de mayor duración y de morfología
variable al estar implicadas mayor número de sinapsis, corresponde a la
respuesta clínica, es bilateral y la llamamos R2 (y Rc o consensual). El estudio
del Blink Reflex es especialmente útil en el diagnóstico de alteraciones
protuberanciales y del tronco cerebral, así como en la valoración de
determinadas neuropatías con el fin de reconocer la implicación de territorio
craneal o de nervios de corta longitud.
eléctrica en el
músculo relajado. 
presencia de degeneración axonal. Pero también pueden verse en miopatias,
especialmente en las inflamatorias y distróficas. Las fibrilaciones consisten en
potenciales de una sola fibra muscular que bate de forma repetida a una
frecuencia regular decreciente por lo que las características morfológicas y de
su sonido en el instrumento de EMG permiten su reconocimiento indudable. Su
duración, registrada con aguja coaxial, se halla entre 1 y 5 mseg. Su deflexión
inicial es positiva. Las ondas positivas, por su parte, tienen el mismo
significado fisiopatológico, su ritmo es similar, el sonido característico y
consisten en una deflexión positiva brusca con una muy lenta recuperación a la
isoleléctrica. Coresponden a la fibrilación de una fibra muscular degenerada en
uno de sus extremos. La hiperexcitabilidad de la membrana sarcolémica que causa
este tipo de actividad espontanea, puede ser también responsable de las
descargas de alta frecuencia (descargas bizarras o pseudomiotónicas) debidas
al cierre de circuitos de excitación efáptica entre fibras.
actividad espontanea en las fibras musculares generada ectópicamente en los
axones motores, generalmente en sus segmentos mas distales. Es debida a
hiperexcitabilidad a dicho nivel y está relacionada con patología de los canales
iónicos. Puede ser observada en determinadas alteraciones iónicas o en
neuropatías que afectan la excitabilidad como sucede por ejemplo en trastornos
mielínicos, algunos procesos autoinmunes, enfermedades de neurona motora o en
lesiones postradioterapia.
Las
características morfológicas de los PUM deben ser analizadas durante el estudio
electrofisiológico:
observada
fácilmente aplicando filtraje de bajas frecuencias en el registro con aguja
coaxial y mediante el uso de linea de disparo y retraso de señal. Sin embargo,
su cuantificación ha sido establecida mediante la aguja de monofibra y la
medición sistematizada del
contracción voluntaria es anormal, permitiendo observar y oir el aumento de
frecuencia de los PUM activos (aceleración) que no es ocultado por nuevos PUM
que se sumen a la contracción para conseguir un mayor grado de fuerza.